アブストラクト（24巻3号：神奈川歯学）

神奈川歯学

Japanese

Title　： MRL / 1 マウス (T細胞増殖と自己免疫) の顎下腺炎発生機序に関する免疫組織化学的研究
Subtitle　： 原著
Authors　： 宮本秀幸1), 高橋和人2), 久田太郎3)
Authors（kana）　：
Organization　： 1)神奈川歯科大学病理学教室, 2)神奈川歯科大学口腔解剖学教室, 3)湘南短期大学
Journal　： 神奈川歯学
Volume　： 24
Number　： 3
Page　： 501-522
Year/Month　： 1989 / 12
Article　： 原著
Publisher　： 神奈川歯科大学学会
Abstract　： 「緒言」全身性エリテマトーデス(SLE)など, 自己免疫疾患の病因を解明するためにヒトSLEと同様の疾病を自然発症するNZBマウスやNZB/WF1マウスをはじめとした自己免疫疾患自然発症系マウス(murine lupus)の解析が進められている. その多くの研究結果は, 自己免疫疾患の病因を単純な一つの理論で説明することは不可能であることを示唆しており, 現在Tリンパ球(T細胞)やBリンパ球(B細胞)などの免疫担当細胞の異常や遺伝的要因, ウイルス因子など種々の原因が関連して発症することが次第に明らかにされている. 口腔領域においても, これらのmurine lupus群の唾液腺にリンパ球様単核細胞を主体とする炎症細胞浸潤と腺組織の破壊を認めることが以前から知られており, ヒト自己免疫疾患の一つであるSjogren症候群の唾液腺病変に極めて類似していることが注目されてきた. しかし, murine lupus群に発現する免疫異常の原因は各々の系によって異なっていることが現在明らかにされており, 唾液腺病変を含めた種々の臓器病変の解析においてもmurine lupus各々の系がもつ特有の異常免疫反応にそって考える必要がある.
Practice　： 歯科学
Keywords　： MRL/1マウス, 顎下腺炎, 免疫組織化学

English

Title　： Immunohistochemical Study of the Submaxillaritis in MRL / l Mouse (Lymphoproliferation and Autoimmunity)
Subtitle　： Original article
Authors　： Hideyuki MIYAMOTO1), Kazuto Takahashi2), Taro Hisada3)
Authors（kana）　：
Organization　： 1)Department of Pathology, Kanagawa Dental College, 2)Department of Oral Anatomy, Kanagawa Dental College, 3)Shounan Junior College
Journal　： Kanagawa Shigaku
Volume　： 24
Number　： 3
Page　： 501-522
Year/Month　： 1989 / 12
Article　： Original article
Publisher　： Kanagawa Odontological Society
Abstract　： Abstract : MRL/l mice, reported by Murphy and Roths, are lupus mice in which monogenic mutation has occurred. They are characterized by the expression of massive lymphoadenopathy, splenomegaly, arthritis and glomerulonephritis. These specific characters are attributable to the proliferation of abnormal T cells governed by an autosolnal recessive gene, which is called a lymphoproliferative (lpr) gene. In this study, the author has studied the pathology of various organs in MRL/l mice in relation to their ages. Investigated the pathogenesis of spontaneous submaxillaritis in MRL/l mice and mechanism of its occurrence. Based on the immunological abnormalities in MRI/l mice studied thus far, the mechanism of onset of submaxillaritis is believed to be as follows ; (1) expression of the lpr gene leads to proliferation of T cells accompanied by focal lymphocyte infiltration in the submandibular gland ; (2) the helper T function of these proliferating T cells induces polyclonal B cell activation (PBA) ; (2) PBA leads to the formation of numerous autoantibodies and anti-gp 70 antibody whose antigen is the glycoprotein of endogenous retrovirus, resulting in the massive formation of immune complexes ; (4) the immune comlexes are deposited on the vascular wall, resulting in activation of the complement system ; (5) infiltration of neutrophils and macophages is induced ; and (6) the lysosomal enzymes, released from these cells, effects as a cytotoxic mediator and damages the vascular wall. In brief, submaxillaritis accompanied by granulomatous vasculitis can be regarded as a Type III alergic response caused by immunological abnormalities which are genetically determined by the lpr gene ; it is thought to be a subtype of immune complex disease.
Practice　： Dentistry
Keywords　： MRL/l mouse, submaxillaritis, immunohistochemistry, autoimmunity, T lymphocyte