アブストラクト（19巻2号：神奈川歯学）

神奈川歯学

Japanese

Title　： イヌ口腔内組織反応性充血のKallikrein Inhibitorによる抑制
Subtitle　： 原著
Authors　： 檜山英司
Authors（kana）　：
Organization　： 神奈川歯科大学薬理学教室
Journal　： 神奈川歯学
Volume　： 19
Number　： 2
Page　： 83-94
Year/Month　： 1984 / 9
Article　： 原著
Publisher　： 神奈川歯科大学学会
Abstract　： 「緒言」循環がある一定時間遮断された後にみられる被灌流組織での血流量増加, 即ち反応性充血は, 虚血の影響を補償するための局所代謝調節あるいは循環調節に伴う複雑な反応である. この反応性充血を, 循環遮断によって惹き起こされる代謝変動の面から考えた場合, 組織pHの変化や乳酸の蓄積が反応性充血をmediateしているかのようにみえる. だがこの可能性は, pHおよび乳酸蓄積と反応性充血との強い関連を見出せなかったとして否定的である. また, 組織虚血に伴って血中K+とATPが増加することから, 反応性充血を説明しようとする試みもなされた. しかし, いつれも反応性充血発生機構を説明するためにはその根拠に乏しい. 現在考えられるもっとも有力なmediatorは, 組織酸素分圧 (Po2) である. それは, Po2の変化が血管平滑筋緊張を解除させる代謝物質を周囲組織で産生するという事実によって強く支持されている. 局所循環調節の面から考えた場合, 組織虚血によって生合成が促進され, かつ, 微量で強い血管拡張性をもつ物質として知られているprostaglandinsとkininsが有力な反応性充血のmediatorsである.
Practice　： 歯科学
Keywords　：

English

Title　： Inhibition of Reactive Hyperemia by Kallikrein Inhibitors in Canine Oral Tissue
Subtitle　：
Authors　： Eiji HIYAMA
Authors（kana）　：
Organization　： Department of Pharmacology, Kanagawa Dental College
Journal　： Kanagawa Shigaku
Volume　： 19
Number　： 2
Page　： 83-94
Year/Month　： 1984 / 9
Article　： Original article
Publisher　： Kanagawa Odontological Society
Abstract　： It has recently been documented that tissue Po2, prostaglandins or kinin-like substances play an important role in local regulation of blood flow during reactive hyperemia. However, the role and exact nature of the mediator of reactive hyperemia in oral tissue have not been established. With the implication of both kallikrein-kinin system and autonomic nervous system, this study was designed to investigate the specificity of canine oral tissue on reactive hyperemia. Under pentobarbital anesthesia, the blood flow of gingival, lingual and of gastrocnemius tissue were measured. Arterial occlusions produced an increase in blood flow in an occlusive period-dependent manner in oral tissue or hindleg tissue. Pretreatment with phentolamine or prazosin abolished the increase seen in oral tissue but not in hindleg tissue, while yohimbine had no effect in both oral tissue and hindleg tissue. Soybean trypsin inhibitor (SBTI), plasma kallikrein inhibitor but not glandular kallikrein inhibitor, and aprotinin, an inhibitor of both plasma and glandular kallikrein also caused a dose-dependent abolition of the postocclusive increase in blood flow in oral tissue, but not in hindleg tissue. Submandibular gland ligation was able to mimick these effects of SBTI and aprotinin in lingual tissue. When indomethacin was treated or when tissue Po2 was elevated, reactive hyperemia in both oral and hindleg tissue was partially inhibited. These findings, coupled with other observations are consistent with the suggestion that reactive hyperemia in oral tissue is mediated by kallikrein secretion from salivary glands through activation of α1-adrenoceptors, and that prostaglandins biosynthesis and tissue Po2 may be partly responsible for the postocclusive reactive hyperemia observed in the canine oral tissue and hindleg tissue.
Practice　： Dentistry
Keywords　：