アブストラクト（39巻1号：神奈川歯学）

神奈川歯学

Japanese

Title　： 細菌内毒素によるマクロファージおよび破骨細胞の活性化
Subtitle　：
Authors　： 竹中一直, 平嶺浩子, 渡辺清子
Authors（kana）　：
Organization　： 神奈川歯科大学口腔細菌学教室
Journal　： 神奈川歯学
Volume　： 39
Number　： 1
Page　： 13-20
Year/Month　： 2004 / 3
Article　： 原著
Publisher　： 神奈川歯科大学学会
Abstract　： 歯周疾患における特徴的病態の一つに歯槽骨の吸収に伴うポケット形成が挙げられる. 骨のカルシウム代謝に関しては, リモデリングと呼ばれる生理的な骨の吸収と添加の機構についてかなりの部分が明らかにされている. すなわち, 血漿カルシウム濃度が高くなると副甲状腺ホルモン(PTH)や活性化ビタミンD3[1α, 25(OH)2D3]が骨芽細胞に作用して破骨細胞分化因子(ODF)の産生を誘導し, ODFがリガンドとして前破骨細胞のODFレセプターと結合することにより破骨細胞の分化と活性化が促進されることが明らかにされている1～3). このODFはTNFファミリーに属するサイトカインで, Immunexのグループによって報告されたRANKL(receptor activator of NF-κ B ligand)と同一分子であることが確認されている4). 一方, 歯周炎の様な病的環境下で生じる骨吸収(病的骨吸収)の機構については不明な点が多く, 前記の生理的な骨代謝機構とは異なる吸収機構が働いていると考えられており, このような病的骨吸収機構を解明することは歯周炎の治療や予防につながるものと考えられる.
Practice　： 歯科学
Keywords　： Lipopolysaccharide(LPS), TLR4, 破骨細胞

English

Title　： Activation of Macrophage and Osteoclast by Bacterial Lipopolysaccharide
Subtitle　：
Authors　： Kazunao TAKENAKA, Hiroko HIRAMINE, Kiyoko WATANABE
Authors（kana）　：
Organization　： Department of Oral Microbiology, Kanagawa Dental College
Journal　： Kanagawa Shigaku
Volume　： 39
Number　： 1
Page　： 13-20
Year/Month　： 2004 / 3
Article　： Original article
Publisher　： Kanagawa Odontological Society
Abstract　： One of clinical feature in periodontal disease is pocket formation with alveolar bone loss. Lipopolysaccharide (LPS), a cell-surface component of Gram-negative bacteria, is known to play an important role in periodontal tissue breakdown, induced inflammatory cytokine production and bone resorption via osteoclast activation. However, its mechanism is not clear. In order to clarify the mechanism on osteoclast activation caused by bacterial LPS, the effects of Escherichia coli LPS on cytokine production in murine peritoneal macrophages and bone resorption by osteoclast were examined and the role of TLR4 in osteoclast activation stimulated with LPS was investigated. Murine peritoneal macrophages were stimulated with Escherichia coli LPS for 24h, then the levels of IL-1α, IL-1β, IL-6 and TNF-α production were determined by ELISA system. E. coli F583 LPS remarkably induced IL-lα, IL-1β, IL-6 and TNF-α production at a concentration of 1 μg/ml. Pretreatment of murine macrophages with anti-mouse TLR4 antibody significantly inhibited cytokine production in a dose-dependent manner. To estimate osteoclast activation, mouse osteoclast precursors were placed on dentine slices, and cultured with or without E. coli F583 LPS for 7 days. The explicit expansion of pit formation was observed when the osteoclast precursors were incubated with E. coli F583 LPS (0.1 μg/ml). Anti-TLR4 antibody significantly suppressed pit-forming activity of osteoclast precursor cells. These results suggest that LPS isolated from E. coli may provoke host inflammatory response and activate bone resorption through TLR4.
Practice　： Dentistry
Keywords　： Lipopolysaccharide (LPS), TLR4